Direzione e uffici C.I.B.

Direzione CIB:
Prof. Claudio Schneider
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Gulisano Massimo Stampa
RESPONSABILE DELLA U. O.

Cognome e Nome Gulisano Massimo
Qualifica RICERCATORE UNIVERSITARIO CONFERMATO - RU
Facoltà DI FARMACIA
Dipartimento DI SCIENZE BIO-MEDICHE  Sezione di Fisiologia - UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI CATANIA
Settore Scientifico Disciplinare SSD BIO/11
E-mail Questo indirizzo e-mail è protetto dallo spam bot. Abilita Javascript per vederlo.

PERSONALE STRUTTURATO

Cognome e Nome CATANIA MARIA VINCENZA
Qualifica RICERCATRICE
Dipartimento ISTITUTI DI SCIENZE NEUROLOGICHE (ISN)
Ente di appartenenza CNR
Cognome e Nome GULISANO MASSIMO
Qualifica
RU SSD BIO/11
Dipartimento DI SCIENZE BIO-MEDICHE  Sezione di Fisiologia
Ente di appartenenza
UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI CATANIA
Cognome e Nome PARENTI ROSALBA
Qualifica PROF ASSOCIATO SSD BIO/09
Dipartimento DI SCIENZE BIO-MEDICHE  Sezione di Fisiologia
Ente di appartenenza
UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI CATANIA
Cognome e Nome ZAFARANA SALVATORE
Qualifica TECNICO
Dipartimento DI SCIENZE BIO-MEDICHE Sezione di Fisiologia
Ente di appartenenza UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI CATANIA
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza

PERSONALE NON STRUTTURATO

Cognome e Nome GRAVINA LUCIA
Qualifica DOTTORANDA
Dipartimento
DI SCIENZE BIO-MEDICHE  Sezione di Fisiologia
Ente di appartenenza UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI CATANIA
Cognome e Nome
GULINO ROSARIO
Qualifica
Collaboratore Esterno
Dipartimento DI SCIENZE BIO-MEDICHE  Sezione di Fisiologia
Ente di appartenenza UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI CATANIA
Cognome e Nome
RANNO EUGENIA
Qualifica
DOTTORANDA
Dipartimento DI SCIENZE BIO-MEDICHE  Sezione di Fisiologia
Ente di appartenenza UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI CATANIA
Cognome e Nome MANISCALCHI EUGENIA TIZIANA
Qualifica Specializzanda Genetica Medica
Dipartimento DI SCIENZE BIO-MEDICHE  Sezione di Fisiologia
Ente di appartenenza UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI CATANIA
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza

LINEE DI RICERCA

1) Ruolo del sistema Recettore/ligando delle Efrine (Eph) nello sviluppo del cervello rostrale. Risultati preliminari suggeriscono che il sistema Recettore-Ligando Eph/Ephrin gioca un ruolo importante per la successiva elaborazione di pattern segmentali (es. Rombencefalo), o non segmentali, (es. Telencefalo o del Mesencefalo). Applicheremo una strategia di clonaggio per individuare nuovi geni della famiglie Eph ed Ephrin espressi nel prosencefalo del pollo, ne analizzeremo l’espressione genica. Di alcuni di questi, faremo un analisi funzionale ‘gain-of-function’, in ovo, mediante sovraespressione di geni Eph o Ephrin specifici, wild type o mutanti costitutivamente attivati ed un’analisi funzionale ‘loss-of-function, mediante competizione molecolare e sovraespressione di mutanti negativi. Metodologie: Elettroporazione in ovo di vettori plasmidici in embrioni di pollo.

2) Approccio comparativo all’analisi delle cascate molecolari che soggiacciono i meccanismi di comunicazione cellulare durante il ‘patterning’ del prosencefalo. Alcune regioni del cervello in via di sviluppo, denominate ‘organizers’ svolgono un ruolo direzionale attraverso meccanismi di comunicazione cellulare limitrofa (recettore/ligando) o a distanza (molecole diffusibili), contribuendo a determinare il ‘patterning’ nello sviluppo iniziale del prosencefalo. usando sistemi modello quali pollo e topo; studiare il ruolo delle popolazioni cellulari che formano gli ‘organizers’ e della comunicazione cellulare durante il ‘patterning’ ed il differenziamento del prosencefalo. Metodologie: produzione di animali transgenici e KO (topo), overespressione e ‘cell ablation’ (pollo e zebrafish), trapianti embrionali ((pollo e zebrafish). Verranno studiati alcune popolazioni cellulari denominate ‘organizers’ e le loro interazioni.

3) Caratterizzazione molecolare delle cellule staminali di tipo neurale: approcci di Terapia cellulare. Ad oggi non sono stati caratterizzati i meccanismi molecolari che permettono alle Cellule Staminali di tipo neurale (SNC), di mantenere le loro capacità e di differenziare correttamente, sia in vivo che in vitro. Vogliamo identificare molecole specifiche e vie di trasduzione dei segnali importanti per la proliferazione, la sopravvivenza e il differenziamento delle SNC; vogliamo definire e caratterizzare le reali potenzialità dei cellule staminali e dei progenitori neurali, al fine di poter ‘produrre’ cellule con maggiori capacità di integrazione nel SNC dell’ospite, per un’applicazione di queste cellule nel trattamento di lesioni cerebrali e malattie neurodegenerative (terapia cellulare), in particolare della malattia di Alzheimer (AD). Metodologie: tecnologie di biologia cellulare e molecolare, embriologia sperimentale e utilizzo di modelli animali quali pollo, e topo, inclusa l’analisi e lo studio di meccanismi molecolari in topi knock-out specifici per alcuni geni di interesse.

4) Ruolo dei morfogeni Sonic hedgehog, Notch-1 e Numb in eventi di plasticità del midollo spinale Studio degli eventi di neurogenesi e di plasticità nel midollo spinale, a seguito di lesioni di natura neurotossica, e del ruolo di alcuni fattori morfogenetici normalmente coinvolti nei processi di sviluppo embrionale, come Sonic Hedgehog, Notch-1 e Numb. Nell’ambito di questo progetto è stato di recente pubblicato un articolo (Gulino et al., 2010. Eur J Neurosci 31: 1423-1434) in cui è stato dimostrato che i fattori morfogenetici sopra menzionati, oltre a svolgere il loro ruolo classico di regolatori dello sviluppo del sistema nervoso e di modulatori della neurogenesi nell’adulto, agiscono anche da modulatori di eventi di plasticità sinaptica, che in parte sono responsabili del recupero funzionale spontaneo che avviene dopo una lesione del midollo spinale. Le ricerche in corso puntano a valutare l’efficacia della somministrazione di agonisti/antagonisti delle suddette molecole nello stimolare o inibire i processi di recupero dell’attività motoria dopo lesione. Tale progetto è sostenuto da un finanziamento ministeriale (PRIN 2008).

5) Ruolo delle neurotrofine nel recupero funzionale dopo lesione del midollo spinale È nota la capacità del midollo spinale leso di riadattarsi e ripristinare le funzioni sensori-motorie, con meccanismi molto simili all’apprendimento. Nel presente progetto si vogliono identificare i meccanismi di plasticità neurale attraverso cui tale forma di apprendimento si svolge, e a capire il ruolo del sistema delle neurotrofine. La fase preliminare di questo lavoro ha riguardato la caratterizzazione dei livelli di BDNF e di NT-4 nel tessuto spinale lombare in un periodo di due settimane dopo l’emisezione spinale; i dati derivati da questa prima fase sono stati pubblicati sulla rivista Brain Research (Gulino et al., 2004.). Il lavoro è stato successivamente ampliato con l’aggiunta di test di attività motoria effettuati parallelamente al dosaggio tissutale di proteine collegate con la plasticità sinaptica: sinapsina-I e sinaptofisina, e al dosaggio di BDNF e del suo recettore TrkB. I dati sono stati pubblicati (Gulino et al., 2007. Neurosci Res 57:148-156) e indicano una forte correlazione tra questi eventi plastici e il recupero funzionale spontaneo osservato dopo la lesione. Le ricerche in corso puntano ad approfondire il ruolo delle neurotrofine, e in particolare del BDNF, anche in rapporto al ruolo dei recettori glutamatergici NMDA e non-NMDA, e anche in modelli di lesione di tipo neurotossico. Anche questo progetto è finanziato dal ministero (PRIN 2007).

6) Riprogrammazione di linee cellulari di melanoma umano dopo trapianto nell’embrione di pollo Il melanoma è un tumore maligno estremamente aggressivo, responsabile del maggior numero di decessi per tumori della cute, pur non essendo il più frequente tra questi tipi di tumore. Le cure attualmente disponibili forniscono, purtroppo, percentuali di prognosi favorevoli tuttora molto basse. Una speranza è sorta recentemente dalle ricerche sulla cosiddetta “differentiation therapy”, che consiste nella possibilità di manipolare i processi genetici ed epigenetici dello sviluppo per indurre le cellule tumorali a differenziarsi, diventando cellule mature e arrestando la loro proliferazione. Poiché è noto, da pochi recenti studi, che le cellule di melanoma umano sono in grado di perdere la loro tumorigenicità dopo trapianto nelle creste neurali di pollo, il presente progetto si propone di confermare questa possibilità e di testare l’eventuale avvenuta riprogrammazione tramite successivo impianto delle cellule “riprogrammate” nel topo immunodeficiente. Il progetto, appena iniziato, potrebbe anche fornire indicazioni per l’individuazione di una o più molecole candidabili come eventuali farmaci di nuova generazione per la cura di questa grave forma tumorale. Il progetto è in collaborazione con IOM Ricerca s.r.l.

TECNOLOGIE IN POSSESSO DELL'U. O.

  • Biologia molecolare di base
  • Comet
  • Ibridazione in situ
  • Biologia cellulare
  • Trasfezioni cellulari con vettori virali
  • Elettroporazione "in ovo"
  • Transgenici e ricombinazione omologa
  • Embriologia sperimentale "in ovo"

 


STRUMENTAZIONE

Denominazione
Struttura ove la strumentazione è allocata
Responsabile della strumentazione
Microscopio stereo a fluorescenza
Laboratorio Biologia Molecolare, Dip Scienze Fisiologiche
M. Gulisano
Criostato e microtomo
Laboratorio Istologia, Dip Scienze Fisiologiche
F. Serapide
Microscopio confocale
Lab ISN - CNR
M.V. Catania

PUBBLICAZIONI

Cattaneo E & Gulisano M (2000) Signalling from Tyrosine Kinases in the Developing Neurons and Glia of the Mammalian Brain In: Results and Problems in Cell Differentiation, Vol. 30, Goffinet and Rakic (Eds) The Mouse Brain Development. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, pp 217-240

Acampora D, Gulisano M & Simeone A (2000) Genetic and molecular roles of Otx homeodomain proteins in head development Gene 246 (1-2) 23-35

Gulisano M., Parenti R., Spinella F. & Cicirata F. (2000) Cx36 is dynamically expressed during early development of mouse brain and nervous system. Neuroreport 11(17), 3823-28

Chan C.-H., Godinho L.N., Thomaidou D., Tan S.-S., Gulisano M. & Parnavelas J.G. (2001) Emx1 is expressed in pyramidal neurons of the cerebral cortex. Cerebral Cortex 11(12):1191-98

Bell E., Ensini M, Gulisano M. & Lumsden A. (2001) Dynamic domains of gene expression in the early avian forebrain. Developmental Biology (1 Agosto 2001) ;236(1):76-88

Acampora D., Gulisano M., Broccoli V. & Simeone A. (2001) Otx genes in brain morphogenesis. Progress in Neurobiology (New York, USA, January 2001), 64: 69-95

Tuorto F., Alifragis P., Failla V., Parnavelas J.G. and Gulisano M. (2003) Tangential migration of cells from the basal to the dorsal telencephalic regions in the chick. European Journal of Neuroscience (Oxford, Dicembre 2003) ;18 (12): 3388-93

Perrone L, Paladino S, Mazzone M, Nitsch L, Gulisano M and Zurzolo C (2004-2005) Functional interaction between p75 and TrkA: the endocytic trafficking of p75 is driven by TrkA and regulates TrkA-mediated signaling Biochemical Journal (Immediate Publication online 27 Agosto 2004) http://www.biochemj.org/bj/imps/refer.htm?MSID=BJ20041155.htm Biochem Journal 2005 Jan 1;385(Pt 1):233-41.

Freschi G, Taddei A, Bechi P, Faiella A, Gulisano M, Cillo C, Bucciarelli G, Boncinelli E. (2005) Expression of HOX homeobox genes in the adult human colonic mucosa (and colorectal cancer?). Int J Mol Med. 2005
Vicari L, Eramo A, Manzella L, Malaguarnera L, Iannolo G, Gulisano M, De Maria R, Messina A, Vigneri P. (2006) The PU.1 transcription factor induces cyclin D2 expression in U937 cells. Leukemia. 2006 Dicembre ;20(12):2208-10. Pubblicazione elettronica online 19 Ottobre 2006

Musumeci T, Vicari L, Ventura CA, Gulisano M., Pignatello R, Puglisi G. (2006). Lyoprotected nanosphere formulations for paclitaxel controlled delivery. J. Nanoscience Nanotechnology. vol. 6 (9-10), pp. 3118-3125 ISSN: 1533-4880.

Conticello C, Adamo L, Giuffrida R, Vicari L, Zeuner A, Eramo A, Anastasi G, Memeo L, Giuffrida D, Iannolo G, Gulisano M, De Maria R. (2007) Proteasome inhibitors synergize with tumor necrosis factor-related apoptosis-induced ligand to induce anaplastic thyroid carcinoma cell death. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Maggio; 92(5):1938-42. Pubblicazione elettronica online 27 Febbraio 2007
Vicari L, Musumeci T, Giannone I., Adamo L., Conticello C., De Maria R., Pignatello R., Puglisi G. & Gulisano M (2008) Paclitaxel loading in PLGA nanospheres affected the in vitro drug cell accumulation and antiproliferative activity. BMC Cancer 2008, Jul 25;8:212.

Conticello C, Adamo L, Vicari L, Giuffrida R, Iannolo G, Anastasi G., Palumbo G.A, Caruso L., Moschetti G., Cupri A., Gulisano M., De Maria R., Giustolisi R. & Di Raimondo F. (2008) Antitumor activity of Bortezomib alone and in combination with TRAIL in human acute myeloid leukemia. Acta Haematologica, 2008 Aug 21;120(1):19-30

Bonci D., Musumeci M., Coppola V., Addario A., Conticello C., Hahne M., Gulisano M., Grignani F. & De Maria R. (2008) Blocking the APRIL circuit enhances acute myeloid leukemia cell chemosensitivity. Haematologica/The Hematology Journal, 2008, Dec 93(12):1899-902. Epub 2008 Oct 6

Gulino R, Perciavalle V & Gulisano M. (2010) Expression of cell fate determinants and plastic changes after neurotoxic lesion of adult mice spinal cord by cholera Toxin-B Saporin. European Journal Neuroscience 2010, Apr;31(8):1423-34. Epub 2010 Apr 9.

DOTTORATI DI RICERCA

Componente U.O. Dottorato di Ricerca Coordinatore Sede
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NEUROBIOLOGIA
ROBERTO AVOLA
CATANIA

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