Direzione e uffici C.I.B.

Direzione CIB:
Prof. Claudio Schneider
Email: claudio.schneider@Lncib.it

Segreteria CIB:
Prof. Roberto Gambari
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Posta certificata C.I.B.:
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Memo Maurizio Stampa
RESPONSABILE DELLA U. O.

Cognome e Nome Memo Maurizio
Qualifica PROFESSORE ORDINARIO DI FARMACOLOGIA
Facoltà MEDICINA E CHIRURGIA
Dipartimento SCIENZE BIOMEDICHE E BIOTECNOLOGIE
Settore Scientifico Disciplinare BIO-14 FARMACOLOGIA
E-mail Questo indirizzo e-mail è protetto dallo spam bot. Abilita Javascript per vederlo.

PERSONALE STRUTTURATO

Cognome e Nome Memo Maurizio
Qualifica Professore Ordinario
Dipartimento Scienze Biomediche e Biotecnologie
Ente di appartenenza
Università degli Studi di Brescia
Cognome e Nome Tulipano Giovanni
Qualifica Ricercatore Universitario
Dipartimento Scienze Biomediche e Biotecnologie
Ente di appartenenza
Università degli Studi di Brescia
Cognome e Nome Uberti Daniela
Qualifica Ricercatore Universitario
Dipartimento Scienze Biomediche e Biotecnologie
Ente di appartenenza
Università degli Studi di Brescia
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza

PERSONALE NON STRUTTURATO

Cognome e Nome Bonini Sara
Qualifica Borsista
Dipartimento Scienze Biomediche e Biotecnologie
Ente di appartenenza Università degli Studi di Brescia
Cognome e Nome Cenini Giovanna
Qualifica Dottoranda
Dipartimento Scienze Biomediche e Biotecnologie
Ente di appartenenza Università degli Studi di Brescia
Cognome e Nome Ferrari-Toninelli Giulia
Qualifica Assegnista
Dipartimento Scienze Biomediche e Biotecnologie
Ente di appartenenza Università degli Studi di Brescia
Cognome e Nome Olivari Luca
Qualifica Borsista
Dipartimento Scienze Biomediche e Biotecnologie
Ente di appartenenza Università degli Studi di Brescia
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza

LINEE DI RICERCA

1) Ruolo fisiologico e patologico della proteina p53 nelle cellule nervose. Lo studio del ruolo della proteina oncosoppressore p53 nei processi di apoptosi associati ad eventi neurodegenerativi si e’ articolato utilizzando diversi approcci sperimentali sia in vitro che in vivo. Utilizzando colture primarie di neuroni, linee cellulari di oligodendrociti e di neuroblastoma umano abbiamo dimostrato che diversi stimoli citotossici quali il trattamento con amino acidi eccitatori, frammenti di beta amiloide, o stress ossidativo inducano apoptosis in maniera p53-dipendente. Nell’ambito dell’eccitossicita’ e’ stato inoltre dimostrata l’attivazione sequenziale di sistemi transcrizionali (es. NF-kappaB, p53 e TRAIL) che portano in ultimo alla morte neuronale. Il significato funzionale della proteina p53 nell’evento apoptotico è stato inoltre sottolineato da studi che hanno evidenziato una alterazione della struttura terziaria della proteina p53 in fibroblasti di pazienti con demenza di Alzheimer
2) Meccanismi di riparazione del DNA nel Sistema Nervoso Centrale. Questo studio è volto ad indagare il significato dell’integrita’ genomica nella sopravvivenza dei neuroni, con particolare attenzione ai processi di riparazioni dei danni al DNA. In particolare, è stato dimostrato la presenza di una proteina coinvolta nella riparazione del DNA, MSH2, in specifiche aree cerebrali con una localizzazione prevalentemente neuronale. E’ stato anche dimostrato che l’espressione di MSH2 può essere indotta da particolari eventi neurotossici, tra cui alcuni modelli di eccitotossicità, sia in vivo che in vitro.
3) Studi preclinici degli effetti endocrini e metabolici dei farmaci antipsicotici atipici. Questo studio è volto ad indagare gli effetti della clozapina sulla secrezione di corticosterone e sulla sensibilità all’insulina in vivo nel ratto. Inoltre gli effetti della clozapina sono stati valuatati sulla proliferazione di cellule precursori di fibre muscolari scheletriche, sull’internalizzazione di glucosio indotta da insulina e sul differenziamento in miotubi polinucleati utilizzando modelli in vitro.
Pathophysiological role of p53 in neurons The role of p53 protein in apoptotic processes that lead to neurodegeneration was studies using different in vivo and in vitro models. These studies were performed in different cell system, such as primary neurons, oligodendrocyte cell line and neuroblastoma cell line, and after different cytotoxic stimuli, including excitotoxic amino acid, beta amyloid peptides oxidative stress. In the experimental paradigm elicited by exitotoxic amino acid, we demonstrated the sequential activation of the transcriptional system NFkB and p53 leading to neuronal death. The role of p53 in apoptosis was further elucidated by studies that demonstrated a p53 conformational altered isoform in fibroblasts derived from Alzheimer’s disease patients.
DNA repair mechanism in the Central Nervous System. This study investigates the role of DNA repair mechanism in neuronal survival. In particular it has been demonstrated the involvement of MSH2 protein in DNA repair in specific cerebral areas with a neuronal localization. Furthermore, MSH2 was found to be modulated by neurotoxic events including exitotoxicity both in vitro and in vivo experiments.
Pre clinical study on metabolic and endocrine effects of non conventional antipsycotic drugs The aim of the study is to investigate the effects of clozapine administration on corticosterone secretion, glucose tolerance and insulin secretion in response to glucose in vivo in the rat. In vitro cultures of murine myoblasts (C2C12) have been used to evaluate the direct effects of clozapine on basal glucose uptake and glucose uptake in response to insulin, cell proliferation and cell differentiation into myotubes.

TECNOLOGIE IN POSSESSO DELL'U. O.

  • DNA MicroArray ---- DNA microArray
  • immunoprecipitazione ---- Immunoprecipitation
  • Analisi d’immagine confocale ---- Confocal microscopy
  • Immunocitochimca e immunoistochimica ---- Immunocyto- and histochemistry
  • Tecniche di base di biologia molecolare ---- Basic molecular biology

STRUMENTAZIONE

Denominazione
Struttura ove la strumentazione è allocata
Responsabile della strumentazione

PUBBLICAZIONI

1. Uberti D, Lanni C, Carsana T, Francisconi S, Missale C, Racchi M, Govoni S, Memo M Identification of a mutant-like conformation of p53 in fibroblasts from sporadic Alzheimer's disease patients. Neurobiol. Aging 2005 set 13; [Epub ahead of print]
2. Francisconi S., Codenotti M., Ferrari-Toninelli G., Uberti D., Memo M. Preservation of DNA integrity and neuronal degeneration. Brain Research Reviews (2005) 48: 347– 351
3. Cantara S, Donnini S, Morbidelli L, Giachetti A, Schulz R, Memo M, Ziche M. Physiological levels of amyloid peptides stimulate the angiogenic response through FGF-2.FASEB J. 2004 Dec;18(15):1943-5.
4. Tulipano G, Stumm R, Pfeiffer M, Kreinkamp HJ, Hollt V, Schulz S. Differential beta-arrestin trafficking and endosomal sorting of somatostatin receptor subtypes. Journal of Biological Chemistry 2004; 279(20):21374-82.
5. Tulipano G, Vergoni AV, Soldi D, Muller EE, Cocchi D Characterization of the resistance to the anorectic and endocrine effects of leptin in obesity-prone and obesity-resistant rats fed a high-fat diet. Journal of Endocrinology 2004; 183:289-98.
6. Stumm RK, Zhou C, Schulz S, Endres M, Kronenberg G, Allen JP, Tulipano G, Hollt V. Somatostatin receptor 2 is activated in cortical neurons and contributes to neurodegeneration after focal ischemia.. Journal of Neuroscience 2004; 24(50):11404-15.
7. Cantarella G., Uberti D., Carsana T., Lombardo G., Bernardini R., Memo M. Neutralization of TRAIL death pathway protects human neuronal cell line from -amyloid toxicity. Cell Death and Differentation, (2003) 10(1):134-41
8. Uberti D., Carsana T, Bernardi E, Rodella L, Grigolato P, Lanni C, Racchi M, Govoni S, Memo m. Selective impairment of p53-mediated cell death in fibroblasts from sporadic Alzheimer’s disease patients. Journal of Cell Science (2002) 115: 3131-3138
9. Copani, A., Uberti D., Sortino M.A., Bruno V., Nicoletti F., Memo M. Activation of cell cycle associated proteins in neuronal death: a mandatory or dispensable path? Trends in Neuroscience (2001) 24 (1): 25-31
10.Grilli M., Diodato, E., Lozza G., Casarini M., Uberti, D., Rozmahel R., Westaway D., George-Hyslop, Memo, M., and Ongini E. Presenilin-1 regulates the neuronal threshold to excitotoxicity both physiollogically and pathologically. Proceedings of the National Academy of Science USA, (2000) 97 (23): 12822-12827

DOTTORATI DI RICERCA

Componente U.O. Dottorato di Ricerca Coordinatore Sede
Memo Maurizio
Neuroscienze
Spano PierFranco
Brescia

CONGRESSI C.I.B.

Congressi Partecipazione
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