Direzione e uffici C.I.B.

Direzione CIB:
Prof. Claudio Schneider
Email: claudio.schneider@Lncib.it

Segreteria CIB:
Prof. Roberto Gambari
Email: roberto.gambari@unife.it

SEGRETERIA ORGANIZZATIVA:
Elisabetta Lambertini
Tel: 0532/974451
Fax: 0532/974484
E-mail: lmblbt@unife.it

AMMINISTRAZIONE:
Vanessa Florit
Area di Ricerca
Padriciano, 99 - 34012 Trieste
Tel: 040/398979
Fax: 040/398990
E-mail: cib@lncib.it

Posta certificata C.I.B.:
cib@poste-certificate.it

Login



Hirsch Emilio Stampa
RESPONSABILE DELLA U. O.

Cognome e Nome Hirsch Emilio
Qualifica Professore Ordinario
Facoltà Medicina e Chirurgia
Dipartimento Biotecnologie Molecolari e Scienze della Salute
Settore Scientifico Disciplinare BIO/13
E-mail Questo indirizzo e-mail è protetto dallo spam bot. Abilita Javascript per vederlo.

PERSONALE STRUTTURATO

Cognome e Nome Azzolino Ornella
Qualifica
Tecnico Laureato
Dipartimento
Biotecnologie Molecolari e Scienze della Salute
Ente di appartenenza
Università di Torino
Cognome e Nome
Alessandra Ghigo
Qualifica
RTDA
Dipartimento
Biotecnologie Molecolari e Scienze della Salute
Ente di appartenenza
Università di Torino
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza

PERSONALE NON STRUTTURATO

Cognome e Nome Miriam Martini
Qualifica post dottoranda
Dipartimento Biotecnologie Molecolari e Scienze della Salute
Ente di appartenenza
Università di Torino
Cognome e Nome
Dipartimento
Ente di appartenenza
Cognome e Nome
Qualifica
Dipartimento
Ente di appartenenza

LINEE DI RICERCA

Analysis of phosphoinositide 3-kinases (PI3K) function in cancer, inflammation and in the cardiovascular system
The major focus of our group is on the investigation of the mechanisms of signal transduction involved in the inflammatory response and in the regulation of cardiovascular system function. Recently, we concentrated on the production and study of genetically altered mice and on the analysis of the in vivo functional role of PI3K. This enzyme is involved in the signal transduction downstream of seven-transmembrane heterotrimeric G protein-coupled receptors. Genetically modified mice were generated, in which the PI3K gene was genetically inactivated. This allowed to demonstrate that PI3K plays a crucial role in inducing a directional migration to inflammatory and chemoattractant stimuli in leucocytes, but it is not involved in tumorigenesis. It has been also demonstrated that PI3K contributes to platelets aggregation in response to activating stimuli like ADP. From the analysis of the inflammatory response in allergy, it has been demonstrated that the lack of PI3K prevents histamine release and protects from anaphylactic shock. Finally, it has been shown that PI3K negatively regulates heart contractility. In cardiac muscle PI3K acts as an adapter protein that regulates cAMP levels in a kinase-independent way. This study thus suggests that the modulation of PI3K activity might be an interesting therapeutic target not only for inflammatory diseases like rheumatoid arthritis, but also for cardiovascular diseases like hypertension and heart failure.

TECNOLOGIE IN POSSESSO DELL'U. O.

  • Produzione di topi geneticamente modificati (knock-out e knock-in)
  • Analisi della chemotassi delle cellule infiammatorie
  • Modelli di patologie infiammatorie in vivo
  • Modelli di patologie cardiache (sovraccarico pressorio, infarto)
  • Analisi della trasduzione del segnale

STRUMENTAZIONE

Denominazione
Struttura ove la strumentazione è allocata
Responsabile della strumentazione
Microscopio per microiniezione
Dipartimento di Genetica; Molecular Biotecnology Centre
Emilio Hirsch, Fiorella Altruda
Fluorimetro/Luminometro
Dipartimento di Genetica; Molecular Biotecnology Centre
Emilio Hirsch

PUBBLICAZIONI
  1. Patrucco E., Notte A., Barberis L., Selvetella G., Maffei A., Brancaccio M., Marengo S., Russo G., Azzolino O., Rybalkin S., Silengo L., Altruda F., Wetzker R., Wymann M., Lembo G., Hirsch E.
    PI3Kg modulates the cardiac response to chronic pressure overload by distinct kinase-dependent and independent effects.
    Cell. 118 : 375-387 (2004).
  2. Camps M., Ruckle T., Ji H., Ardissone V., Rintelen F., Shaw J., Ferrandi C., Chabert C., Gillieron C., Francon B., Martin T., Gretener D., Perrin D., Leroy D., Vitte P.A., Hirsch E., Wymann M.P., Cirillo R., Schwarz M.K., Rommel C.
    Blockade of PI3Kgamma suppresses joint inflammation and damage in mouse models of rheumatoid arthritis.
    Nature Medicine.11:936-943. (2005).
  3. Schmid M.C., Avraamides C.J., Dippold H.C., Franco I., Foubert P., Ellies L.G., Acevedo L.M., Manglicmot J.R., Song X., Wrasidlo W., Blair S.L., Ginsberg M.H., Cheresh D.A., Hirsch E., Field S.J., Varner J.A.
    Receptor tyrosine kinases and TLR/IL1Rs unexpectedly activate myeloid cell PI3kγ, a single convergent point promoting tumor inflammation and progression.
    Cancer Cell. 19:715-27. (2011).
  4. Perino A, Ghigo A, Ferrero E, Morello F, Santulli S, Baillie GS, Damilano F, Dunlop AJ, Pawson C, Walser R, Levi R, Altruda F, Silengo L, Langeberg LK, Neubauer G, Heymans S, Lembo G, Wymann MP, Wetzker R, Houslay MD, Iaccarino G, Scott JD, Hirsch E.
    Integrating cardiac PIP3 and cAMP signaling through a PKA anchoring function of p110γ.
    Mol Cell. 42:84-95. (2011).
  5. Damilano F., Franco I., Perrino C., Schaefer K., Azzolino O., Carnevale D., Cifelli G., Carullo P., Ragona R., Ghigo A., Perino A., Lembo G., Hirsch E.
    Distinct effects of leukocyte and cardiac phosphoinositide 3-kinase γ activity in pressure overload-induced cardiac failure.
    Circulation. 123:391-9. (2011)
  6. Ghigo A., Perino A., Mehel H., Zahradníková A. Jr, Morello F., Leroy J., Nikolaev V.O., Damilano F., Cimino J., De Luca E., Richter W., Westenbroek R., Catterall W.A., Zhang J., Yan C., Conti M., Gomez A.M., Vandecasteele G., Hirsch E.*, Fischmeister R.* *Equal contributors
    Phosphoinositide 3-kinase γ protects against catecholamine-induced ventricular arrhythmia through protein kinase A-mediated regulation of distinct phosphodiesterases.
    Circulation. 126:2073-83. (2012)
  7. Posor Y., Eichhorn-Gruenig M., Puchkov D., Schöneberg J., Ullrich A., Lampe A., Müller R., Zarbakhsh S., Gulluni F., Hirsch E., Krauss M., Schultz C., Schmoranzer J., Noé F., Haucke V.
    Spatiotemporal control of endocytosis by phosphatidylinositol-3,4-bisphosphate
    Nature. 499:233-7. (2013).
  8. Franco I., Gulluni F., Campa C. C., Costa C., Margaria J. P., Ciraolo E., Martini M., Monteyne D., De Luca E., Germena G., Posor Y., Maffucci T., Marengo S., Haucke V., Falasca M., Perez-Morga D., Boletta A., Merlo G. R., Hirsch E.
    PI3K class II α controls spatially restricted endosomal PtdIns3P and Rab11 activation to promote primary cilium function. 
    Dev Cell. 28:647-58. (2014)
  9. Hirsch E., Novelli F.
    Cancer: natural-born killers unleashed.
    Nature. 510:342-3. (2014)
  10. Braccini, L., Ciraolo, E., Campa, C.C., Perino, A., Longo, D.L., Tibolla, G., Pregnolato, M., Cao, Y., Tassone, B., Damilano, F., Laffargue, M., Calautti, E., Falasca, M., Norata, G.D., Backer, J.M. and Hirsch, E.
    PI3K-C2gamma is a Rab5 effector selectively controlling endosomal Akt2 activation downstream of insulin signalling.
    Nature Communications. 6:7400 (2015)



DOTTORATI DI RICERCA

Componente U.O. Dottorato di Ricerca Coordinatore Sede
Emilio Hirsch
genomica funzionale applicata alla ricerca traslazionale
Emilio Hirsch
Università di Torino

CONGRESSI C.I.B.

Congressi Partecipazione
CNB4

CNB5

CNB6

CNB7

CNB8

CNB9
CNB10